2024年, 第34卷, 第12期 刊出日期：2024-12-28
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目的:探讨肝癌的中医病名,以期为古籍文献的深度利用及辨病为主的临床经验总结交流提供依据和参考。方法:以第5版《中华医典》为数据来源,检索“癌”“瘤”“积聚”“癥瘕”“肝积”等中医病名,导出并筛选整理相关古籍条文,在厘清肿瘤类疾病病名源流基础上,对肝癌中医病名进行规范化研究。结果:共纳入古籍条文436条,源自153部古籍。结论:积聚类疾病中的“肝积”与“癥瘕”不仅在症状体征、发病过程及预后等方面都高度符合现代肝癌特点,还能体现气机阻滞、瘀血内结的病机,不失为肝癌中医病名内涵科学性、准确性、完整性的统一。
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孙同郊教授的“和调”学术思想倡导帮助人体恢复自稳调节,温和调理,通过调整阴阳气血,实现脏腑功能的新平衡。中医学的气机、枢机理论认为人体气的升降出入失常是导致疾病的关键,而枢机作为气机交接转枢之地,其功能在于确保气机的正常出入、升降自如及开阖有度。西南医科大学附属中医医院肝胆病科在全国名中医孙同郊教授“和调”学术思想和中医学的气机、枢机理论的基础上,创新性地提出了独特的调和枢机法,在治疗原发性肝癌的临床和实验研究中均取得了显著成果。本文通过整理西南医科大学附属中医医院肝胆病科利用调和枢机法治疗原发性肝癌的理论基础及临床实践成果,旨在为原发性肝癌的中医治疗提供新思路、新方法。
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肝癌是全球癌症相关死亡的第三大原因,而免疫逃逸是造成肝癌免疫治疗应答不佳的主要原因。高效、精准的优化肝癌免疫治疗策略亟待被开发。中医药理论中的扶正祛邪理念与现代医学的肿瘤免疫治疗思路相契合,大量研究证实中医药在改善肝癌免疫微环境、增效减毒方面有显著效果。淫羊藿素、黄芪多糖等中药单体通过调控细胞周期、增强CD8+T细胞和NK细胞活性等途径改善免疫微环境,养阴扶正解毒方、大黄蛰虫丸等中药复方通过调控CD8+T细胞耗竭状态、增强NK细胞杀伤功能、调控巨噬细胞极化等途径以抑制免疫逃逸。中医药在联合治疗方案中显示出对免疫调节的积极影响,有望成为免疫治疗的重要手段。
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目的:评价平胃安神饮联合低碳水化合物饮食(LCD)治疗代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的临床疗效及安全性。方法:采用前瞻性队列研究,选取肝郁脾虚、痰瘀互结证的MAFLD患者113例,根据患者意愿分为治疗组45例及对照组38例,两组患者均接受LCD饮食干预方案,治疗组患者在此治疗基础上加用平胃安神饮治疗,两组患者均干预2周。比较两组患者肝脏受控衰减参数(CAP)值、中医证候积分、肝脏功能相关指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(ALP)]、糖脂代谢相关指标[空腹血糖(FPG)、空腹血清C肽(C-P)、空腹血清胰岛素(FINS)、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)],人体质量指数(BMI),食欲VAS评分,并进行安全性评价。结果:两组患者CAP值均显著下降,治疗组患者临床总有效率为57.78%(26/45),优于对照组患者的31.58%(12/38)(P<0.05)。两组患者中医证候评分均显著改善,治疗组患者总有效率为84.44%,优于对照组患者的36.84%(P<0.01)。治疗组患者肝功能指标(ALT、AST、GGT、ALP)、糖代谢相关指标(FPG、C-肽、FINS、HOMA-IR)、TG、BMI、食欲VAS评分指标均有显著改善(P<0.01);对照组患者GGT、BMI显著降低(P<0.01),而食欲VAS评分有升高的趋势(P<0.05)。两组患者内均未出现严重不良反应。结论:平胃安神饮联合LCD可安全有效地改善MAFLD患者肝脏脂肪变程度及中医证候,降低肝酶,纠正糖脂代谢紊乱,减轻体重。抑制过亢食欲,缓解LCD伴随而来的不适可能是平胃安神饮治疗MAFLD核心价值所在。
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目的:观察自拟肝脂灵汤联合谷胱甘肽对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝功能、血脂及氧化应激指标水平的影响。方法:2019年10月至2022年10月收治的96例NAFLD患者采用随机数字表法分为两组。谷胱甘肽组患者(n=48)给予谷胱甘肽治疗,自拟方组患者(n=48)给予自拟肝脂灵汤联合谷胱甘肽治疗。评估两组患者中医证候积分、脂肪肝评分,检测两组患者肝功能、血脂及氧化应激指标水平,观察两组患者治疗效果。结果:两组患者治疗后中医证候积分、脂肪肝评分均较治疗前显著降低,且自拟方组患者中医证候积分和脂肪肝评分显著低于谷胱甘肽组患者(P<0.05)。两组患者GGT、ALT、AST、ALP、MDA、TG、TC、LDL-C水平均较治疗前显著降低,且自拟方组患者显著低于谷胱甘肽组(P<0.05)。两组患者SOD、T-AOC、HDL-C水平均较治疗前显著升高,且自拟方组患者显著高于谷胱甘肽组(P<0.05)。自拟方组患者总有效率为91.67%(44/48)高于谷胱甘肽组患者的75.00%(36/48)(P<0.05)。结论:自拟肝脂灵汤联合谷胱甘肽治疗NAFLD可减轻氧化应激反应,调节血脂,改善肝功能,提高疗效。
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目的:探讨苦黄注射液联合多烯磷脂酰胆碱治疗慢性乙型肝炎(CHB)合并肝内胆汁淤积症(IHC)的疗效,以及对患者血清炎症因子、血红素加氧酶-1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)水平的影响。方法:选取2022年2月至2023年6月收治的78例CHB合并IHC患者,按随机数字表法分为观察组(n=39)与对照组(n=39)。对照组患者静脉滴注多烯磷脂酰胆碱注射液,观察组患者在对照组患者治疗基础上静脉滴注苦黄注射液治疗,疗程4周。观察两组患者临床疗效及血清炎症因子、HO-1、Nrf2水平。结果:观察组患者总有效率87.18%,高于对照组患者的66.67%(P<0.05)。治疗后,两组患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)等肝脏生化指标水平、瘙痒评分、12项健康调查简表(SF-12)评分、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平降低(P<0.05),且观察组患者比对照组低(P<0.05)。观察组患者黄疸消退时间短于对照组(P<0.05)。治疗后,血清HO-1、Nrf2水平升高,且观察组患者比对照组高(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率为10.26%,与对照组患者的7.69%差异无统计学意义(P>0.05)。结论:苦黄注射液联合多烯磷脂酰胆碱治疗CHB合并IHC疗效及安全性更佳,能有效改善肝功能,促进胆汁淤积症状缓解及提高生活质量,其作用可能与调节患者体内炎症因子和HO-1、Nrf2表达有关。
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目的:探究β-谷甾醇对雄黄诱导的肝损伤小鼠的作用机制。方法:将36只小鼠分为对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯)、β-谷甾醇低剂量组、β-谷甾醇中剂量组和β-谷甾醇高剂量组,每组6只。除对照组小鼠外,其余各组小鼠建立雄黄诱导肝损伤模型,药物干预14 d后,苏木精-伊红(HE)染色检测肝组织损伤,检测肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),ELISA检测血清炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL1-β)、IL-6]水平和肝组织氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]水平,Western blot检测磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达。另取12只小鼠按随机数字表法随机分为蛋白激酶B(AKt)激活剂(SC79)组和SC79+β-谷甾醇组,每组6只,采用PI3K/AKT通路激活剂SC79干预后检测上述相同指标。结果:与模型组比较,阳性对照组、β-谷甾醇中剂量组和β-谷甾醇高剂量组小鼠肝组织损伤均有不同程度改善,血清ALT、AST、TNF-α、IL1-β、IL-6、肝组织MDA水平均降低(P＜0.05),肝组织SOD、GSH-Px升高(P＜0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/Akt、p-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/mTOR均降低(P＜0.05),β-谷甾醇可逆转Akt激动剂SC79干预后上述指标变化的加剧(P＜0.05)。结论:β-谷甾醇可改善雄黄诱导肝损伤小鼠肝功能,减轻肝脏炎性反应和氧化应激,对肝组织具有保护作用,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路激活相关。
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目的:基于非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者和健康人的肠道菌群通过灌胃或灌肠不同粪菌移植(FMT)途经对SD大鼠和NFLAD模型大鼠的影响,探究紊乱的肠道菌群对NAFLD发生发展的潜在因果关系,评估健康人粪菌液对NAFLD模型大鼠的影响。方法:健康雄性SD大鼠35只,随机分为7组:空白组(N组)、健康人菌液灌胃+SD大鼠组(WN组),NAFLD患者菌液灌胃+SD大鼠组(WH组),健康人菌液灌肠+SD大鼠组(CN组),NAFLD患者菌液灌肠+SD大鼠组(CH组),NAFLD大鼠模型组(M组),健康人菌液灌胃组+NAFLD大鼠模型(Z组),每组5只。实验结束后,比较各组SD大鼠的一般情况、肝组织病理、肝酶学指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]、血脂水平(TC、TG)及肠道菌群特征。结果:与N组相比,WN、WH、CN、CH组大鼠肝组织局部可见少量炎性细胞浸润及气球样变,AST、ALT、TC、TG水平升高,且组间肠道菌群结构差异显著(P<0.05);与WN、CN组相比,WH组、CH组大鼠的炎性反应、气球样变等病理变化更明显,NAFLD活动积分(NAS)增加,ALT、AST、TC、TG水平升高,其中WN组与WH组大鼠的肠道菌群组成差异有统计学意义(P<0.05);与WN、WH组相比,CN、CH组大鼠的小叶炎症、气球样变等病理改变更明显,NAS评分增加,ALT、AST水平上升,组间肠道菌群结构差异有统计学意义,但与WN组相比,CN组大鼠的TC水平下降,且CH组大鼠的TC、TG水平较WH组偏低;与N组相比,M组、Z组大鼠肝组织可见明显的脂肪变性、小叶炎症和气球样变等病理表现,NAS、ALT、AST、TC、TG水平显著上升(P<0.05),与M组比较,Z组大鼠NAS、ALT、AST、TC、TG水平降低,组间菌群结构差异有统计学意义(P<0.05)。结论:移植人源性肠道菌群可通过影响SD大鼠肠道菌群结构改变,诱导肝脏病理变化、肝酶学异常及脂质代谢紊乱;与健康人菌液相比,NAFLD患者粪菌会加重SD大鼠的肝脏炎症反应和脂质代谢紊乱;灌肠行人源性肠道微生物移植易诱发SD大鼠肝脏炎症反应,而灌胃干预可能更容易引起脂质代谢紊乱。健康人粪菌液可减轻NAFLD模型大鼠的炎症反应,改善脂质代谢紊乱,延缓NAFLD病情进展。
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目的:基于枯否细胞M1/M2极化探讨蒿芩清胆汤对原发性胆汁性胆管炎(PBC)肝内胆管的保护作用及机制。方法:60只小鼠随机分为对照组、模型组、蒿芩清胆汤(HQQD)不同剂量组、熊去氧胆酸(UDCA)组,利用2-辛炔酸-牛血清白蛋白(2-OA-BSA)联合聚肌胞苷酸诱导的PBC小鼠模型,相应药物灌胃干预12周。苏木精伊红(HE)染色法观察肝组织病理学改变,全自动生化分析仪检测血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBil)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)改变,实时荧光定量(RT-PCR)检测一氧化氮合成酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、甘露糖受体1(CD206)、白介素10(IL-10)mRNA的表达变化,蛋白免疫印记法(WB)检测iNOS、TNF-α、CD206、IL-10蛋白表达变化情况。结果:病理学结果显示,对照组小鼠肝组织门管区结构清晰,小叶间胆管周围无异常改变,模型组小鼠门管区可见多发炎症细胞聚集,炎症细胞聚集范围内可见肉芽肿、淋巴细胞浸润,HQQD高、中、低剂量组与UDCA组门管区炎症细胞数量较模型组减轻。生化分析结果显示,与对照组相比,模型组小鼠血清γ-GT、TBA、TBil、AST、ALT水平均不同程度升高;与模型组比较,UDCA组和HQQD高、中、低剂量组小鼠血清γ-GT、TBA、TBil、AST、ALT表达均明显下调。RT-PCR和WB结果显示,与对照组相比,模型组小鼠肝组织iNOS、TNF-α mRNA及蛋白表达水平明显上调,CD206、IL-10 mRNA及蛋白表达明显下调;与模型组比较,UDCA组和HQQD高、中、低剂量组iNOS、TNF-α mRNA及蛋白表达水平明显下调,CD206、IL-10 mRNA及蛋白表达水平明显上调。结论:蒿芩清胆汤可以使PBC模型小鼠枯否细胞M1极化减弱,M2极化增强,调控M1/M2极化状态,改善胆汁淤积及肝内胆管损伤。
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目的:探讨正肝方调节线粒体自噬抑制H22肝癌小鼠移植瘤的作用机制。方法:构建小鼠H22肝癌移植瘤模型,随机分成空白对照组、模型组、正肝方低、中、高剂量组及索拉非尼组,给药干预14 d。末次给药12 h后处死小鼠,剥离肿瘤、胸腺及脾脏后称重记录并计算抑瘤率、胸腺及脾脏指数。苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤组织结构;原位末端转移酶标记(TUNEL)染色观察肿瘤细胞凋亡水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中甲胎蛋白(AFP)表达水平;透射电镜观察肿瘤组织线粒体超微结构及线粒体自噬变化,免疫组化检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)、P62表达水平。结果:与模型组相比,高剂量正肝方显著增加肝癌小鼠体重(P<0.05),并能有效减轻肿瘤重量(P<0.01)。HE染色结果提示,正肝方组小鼠肿瘤细胞减少、细胞膜破裂、细胞核碎裂,可见大小不等的坏死区域;肝癌细胞凋亡水平升高(P<0.01),并明显降低血清中AFP水平(P<0.01),且高剂量组与索拉非尼组药效相当;透射电镜结果显示,正肝方组肿瘤组织线粒体肿胀、嵴断裂、嵴结构紊乱,并可见空泡及自噬小体;免疫组化结果显示,自噬相关蛋白LC3蛋白表达水平升高、P62蛋白表达水平降低,呈现剂量依赖性趋势。结论:正肝方能有效抑制H22肝癌小鼠移植瘤生长。并且能够升高自噬蛋白LC3表达水平,降低P62表达水平,增加自噬小体,表明其作用机制可能与激活线粒体自噬有关。
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目的:本研究基于数据挖掘和复杂网络分析系统,探讨中医药治疗酒精性肝硬化的用药规律。方法:检索CNKI、SinoMed、PubMed、Embase、Medline、Cochrane、维普数据库(VIP)和万方数据库(WanFang),筛选建库至2023年10月中药复方治疗酒精性肝硬化(AC)的全部临床文献,对药物频次、归经及药物关联规则等进行统计分析。结果:共纳入文献103篇,涉及中药186味,核心药物5味。中药治疗AC以四气以微寒、温、平为主;五味以甘、苦、辛味为主,归经以归脾经、肝经为多,常用药对配伍规律9条,核心处方为茯苓、白术、丹参、黄芪、柴胡。结论:这些规律表明中医治疗酒精性肝硬化把握肝郁脾虚水停、正虚邪实的核心病机,以扶脾调肝为核心治疗理念,综合运用益气扶正、健脾利湿、条达肝气等治法。网络药理学分析表明核心处方可能通过抑制酒精对细胞凋亡、氧化应激及抗炎通路的激活,从而达到抗肝脏炎症、改善血液流变学及血流动力学、保护血管等、抗肝纤维化等作用。
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目的:基于网络药理学及分子对接技术,探索茵陈蒿汤治疗酒精性脂肪性肝病(AFL)的可能分子作用机制。方法:通过TCMSP数据库获得茵陈蒿汤的主要活性成分,利用Uniprot数据库获取物基因靶点;通过Genecards、DisGeNET、PharmGKB平台检索和筛选AFL相关疾病基因靶点,使用R语言筛选出共同靶点并可视化绘图;与中药成分靶点取交集,获得茵陈蒿汤治疗酒精性脂肪肝的潜在作用靶点;应用Cytoscape 3.9.1软件构建药物-活性成分-靶点网络图,再通过STRING数据库进行蛋白质相互作用(PPI)网络分析;通过DAVID平台对关键靶点进行GO功能注释和KEGG富集分析;对上述获取的药物活性成分与核心靶点进行分子对接。结果:筛选出茵陈蒿汤活性成分42个,潜在作用靶点126个;获取酒精性脂肪肝病相关靶点基因6 564个,药物-疾病共同靶点99个,包括槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、异鼠李素等核心成分;度值较高的靶点蛋白包括TP53、IL-6、MYC、ESR1、CASP3、HIF1A、PPARG、EGFR、CCND1、FOS等;GO富集功能分析显示涉及生物过程1 317条,分子功能131条,细胞组分17条,关键靶标主要在膜筏、膜微域、肌质网、肌浆等位置,涉及炎症反应、氧化应激反应、RNA聚合酶Ⅱ特异性DNA结合型转录因子结合、转录核心调节因子结合等多种生物过程。KEGG结果显示共有112条信号通路,包括脂质和动脉粥样硬化、MAPK信号通路、化学致癌-活性氧、细胞凋亡、TNF信号通路、催乳素信号通路等信号通路。分子对接结果显示5个有效活性成分(槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、异鼠李素、豆甾醇)与前6个相关核心蛋白TP53、IL-6、MYC、ESR1、CASP3、PPARG结合稳定。结论:茵陈蒿汤中槲皮素、β-谷甾醇、异鼠李素等核心成分,可能作用于TP53、IL-6、MYC、ESR1、PPARG等关键靶点,通过参与MAPK、TNF、催乳素等多种信号通路发挥治疗作用。
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目的:探讨Kruppel样因子6(KLF6)蛋白与核小体组装蛋白1-like-1(NAP1L1)在肝癌中的表达规律及其与肝癌病理特征及临床预后之间的关系。方法:采用免疫组化法检测202例肝癌和癌旁组织以及78例正常肝组织中KLF6、NAP1L1的表达情况。结果:202例肝癌组织中,KLF6和NAP1L1阳性表达率分别为41.09%(83例)和96.53%(195例)。癌旁组织和正常肝组织中,KLF6阳性表达率分别为81.19%(164例)和100%(78例),NAP1L1完全不表达。KLF6表达在AFP<400 μg/L、无HBV感染、肿瘤直径<5 cm、高分化程度及TMN分期Ⅰ期患者中阳性率偏高(P<0.05)。NAP1L1在AFP≥400 μg/L、肝硬化、肿瘤直径>5 cm、HBV感染及TNM分期Ⅲ期患者中阳性率偏高(P>0.05)。KLF6表达与AFP、肿瘤直径、肝硬化、HBV感染、分化程度、TNM分期呈显著负相关(P<0.05);NAP1L1表达与AFP、肿瘤直径、肝硬化、HBV感染、TNM分期呈显著正相关(P<0.05)。KLF6阴性和NAP1L1阳性患者中复发占比偏高(P<0.05)。AFP≥400 μg/L、肿瘤直径≥5 cm、肝硬化、HBV感染、分化程度(低分化)、TNM分期(Ⅲ~Ⅲ期)、NAP1L1表达(阳性)是肿瘤复发的危险因素(P<0.05),KLF6表达(阳性)是肿瘤复发保护因素(P<0.05)。202例肝癌患者进行随访生存分析,半年生存率为87.62%,1年生存率为69.31%,1.5年生存率为59.41%。KLF6阳性患者生存时间长于阴性患者,NAP1L1阴性患者生存时间长于阳性患者。ROC曲线结果显示,NAP1L1诊断肝癌曲线下面积(AUC)为0.754,最佳界值为0.619,敏感度为63.8%,特异性为85.1%,Cut-off为8.052;KLF6诊断肝癌AUC为0.835,敏感度为64.2%,特异性为93.1%。两者联合诊断肝癌的AUC为0.890,最佳界值为0.721,敏感度为59.3%,特异性为98.6%,Cut-off为7.418。结论:转录因子KLF6、NAP1L1可能在肝癌病情发展中发挥重要作用,两者异常表达多合并低AFP水平、HBV感染、低分化程度等特征,且与患者不良预后相关。
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目的:探究葡萄糖调节蛋白-78(GRP-78)、核糖体结合蛋白1(RRBP1)在原发性肝癌(PLC)组织中的表达及其与术后早期复发的关联。方法:选取2018年8月至2021年8月于本院确诊并进行手术切除的PLC患者80例,术中获得癌旁组织和PLC组织。Western blot检测GRP-78、RRBP1蛋白的表达。患者出院后随访2年,依据患者是否复发分为复发组和未复发组。比较两组患者基线资料和GRP-78、RRBP1水平;采用Logistic回归分析PLC术后早期复发的影响因素;应用ROC曲线分析GRP-78、RRBP1表达水平对PLC术后早期复发的评估价值。结果:与癌旁组织相比,PLC组织中GRP-78、RRBP1的表达明显升高(P<0.05)。与未复发组相比,复发组中酗酒史、肿瘤数量、组织分化程度、TNM分期、PTL、AFP存在显著差异(P<0.05)。与未复发组相比,复发组患者PLC组织中GRP-78、RRBP1水平显著升高(P<0.05)。酗酒史、肿瘤数量、组织分化程度、TNM分期、PTL、AFP、GRP-78、RRBP1水平异常是影响AHF预后的危险因素(P<0.05)。GRP-78、RRBP1联合预测PLC患者术后早期复发的AUC、敏感度、特异度分别为0.913、91.18%、89.36%,均高于上述指标的单独预测效能(P<0.05)。结论:GRP-78、RRBP1在PLC组织中高表达,与该病患者术后早期复发关系密切,且GRP-78、RRBP1联合检测对PLC患者术后早期复发的预测价值更高。
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目的:评估一种人工智能(AI)辅助的半自动分割软件在肝脏血管瘤CT测量上的应用的表现。方法:回顾性分析2022年2月至2023年2月收治的52例肝脏血管瘤患者的临床资料。采用联影医疗基于深度学习技术开发的肝脏血管瘤分析软件,由两名医生独立、单盲对52个肝脏血管瘤的多排螺旋计算机断层扫描(MSCT)图像进行手动分割和AI辅助的半自动分割,对其最长径及体积进行了手动和半自动的重复测量,并运用Bland-Altman方法评估两种模式下观察者内及观察者间的差异。利用组内相关系数(ICC)来评估两种模式下测量的一致性。结果:肝血管瘤病灶最长径测量中,观察者内手动、半自动测量偏移均值95%一致性区间分别为-0.70~0.55、-0.52~0.48,观察者间手动、半自动测量偏移均值95%一致性区间分别为-0.15~1.24、-0.76~0.64。肝血管瘤病灶体积测量中,观察者内纯手动、半自动测量偏移均值95%一致性区间分别为-5.95~6.79、-3.84~3.23,观察者间手动、半自动测量偏移均值95%一致性区间分别为-8.04~5.56、-6.52~5.88。观察者内手动、半自动最长径测量变异度的ICC分别为0.901、0.976,观察者间手动、半自动最长径测量变异度的ICC分别为0.865、0.892。观察者内手动、半自动体积测量变异度的ICC分别为0.907、0.982,观察者间手动、半自动体积测量变异度的ICC分别为0.825、0.913。相对于手动分割病灶,使用AI辅助的肝血管瘤自动分割软件进行半自动病灶分割所需要的时间大大缩短[(26.00±4.82)s vs (7.23±2.89)s,t=-24.289,P<0.01]。结论:AI辅助的半自动分割软件在肝脏血管瘤的分割中展现出良好的观察者内及观察者间的一致性,并显著提高了分割效率,减少了临床工作所需时间,有潜力成为临床随访和疗效评估的定量分析工具。
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