2025年, 第35卷, 第3期 刊出日期：2025-03-28
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肝硬化是临床常见的慢性进展性肝脏疾病,其发病机制复杂、病死率高,是造成全球和我国肝脏相关死亡的首要原因。中西医结合是我国阻断肝硬化进程的主要策略。近年来中医药在阻断和逆转肝硬化方面研究取得较大进展,在促进肝硬化失代偿再代偿方面彰显独特优势,相关研究成果也得到一定的国际认可,但是仍面临诸多挑战。
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目的: 探索代偿期乙型肝炎肝硬化患者发生肝癌的影响因素,评价中医药治疗预防肝癌发生的临床疗效。 方法: 采用回顾性队列研究,纳入随访10年的代偿期乙型肝炎肝硬化患者528例,收集患者一般情况、个人史、治疗史、生化学检查、影像学检查等临床资料。以患者发生肝癌为终点事件,结合随访期间是否接受中医药治疗,将患者分为中医药干预队列和非中医药干预队列。运用寿命表法和Kaplan-Meier法计算患者未发生肝癌生存时间及1年、3年、5年、7年、10年未发生肝癌生存率,Log-Rank检验进行单因素分析,运用COX回顾筛选肝癌发生的独立影响因素,明确中医药干预对肝癌发生的影响。 结果: 研究共筛选符合纳排标准的代偿期乙型肝炎肝硬化患者528例,其中非中医药干预队列157例,中医药干预队列371例,按照1∶2倾向性评分后分为非中医药干预队列157例和中医药干预队列314例,匹配后两队列患者基线资料无统计学差异。中医药干预队列患者肝癌发生率低于非中医药干预队列(26.1% vs 47.8%,P＜0.001),1年、3年、5年、7年、10年未发生肝癌生存率较非中医药干预队列升高,未发生肝癌生存时间延长(103.4月 vs 84.7月),差异均有统计学意义(P＜0.001)。多因素回归分析结果表明,年龄、中医药治疗、抗病毒治疗、吸烟史、肝病家族史、PLT水平、AFP水平、HBV DNA应答、肝内结节是代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝癌发生的独立影响因素,其中接受中医药治疗、接受抗病毒治疗是保护因素,其余均为危险因素。 结论: 代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝癌发生与多因素有关,中医药治疗可降低肝癌发生率、延长未发生肝癌生存时间、提高未发生肝癌生存率,具有良好远期疗效。
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肝硬化是一种慢性、进行性肝病,可由多种原因引起。本文介绍了高月求教授论治肝硬化的临床经验。高月求教授认为代偿期肝硬化以“辨病”为要,治以补肾健脾,活血抗纤为主;合并硬化结节者多以“厥阴脏结”理论论治,扶正的同时重用祛邪散结之品;失代偿期肝硬化变证多样,水道不通,治疗时提倡调畅三焦。临证以验方柔肝方、消积方、消胀方加减,扶正与祛邪并重,疗效满意,并附验案1则。
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目的: 探讨代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)常见基础证候分布及特征,为辨证规范及证候疗效评价提供诊疗依据。 方法: 检索中文数据库中自建库至2023年8月31日MAFLD证候相关文献;采用SPSS 20.0软件,建立数据库并进行统计描述分析;采用SPSS Modeler 18.0软件,基于Apriori算法,对证素进行关联规则分析;采用 Latern 5.0软件,基于 LTM-EAST 算法,构建症状隐结构模型并进行综合聚类分析。 结果: ①纳入MAFLD证候相关文献203篇,涉及基础证候16个,证素16个,症状85个;②频率≥10%且累计构成比≥75%的基础证候有:痰湿证、脾气虚证、肝郁气滞证、血瘀证;③对证素进行关联规则分析,得出强关联规则32条,推断脾气虚证、肝郁气滞证、痰湿证、血瘀证等4个基础证候;④对频次≥5%的症状进行隐结构分析,得到13个隐变量、26个隐类;进行综合聚类得到5个综合聚类模型,推断出脾气虚证、肝郁气滞证、痰湿证、血瘀证、湿(痰)热证等5个基础证候。综合上述方法,最终得出4个常见基础证候。 结论: MAFLD常见基础证候有脾气虚证、肝郁气滞证、痰湿证、血瘀证,证属虚实夹杂。
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目的: 基于文献数据分析,探讨酒精性肝病(ALD)常见中医证候分类及特征,为临床辨证和证候规范提供参考。 方法: 检索2013年1月至2024年1月中国知网、万方数据库、维普数据库中 ALD中医 证候的相关文献,筛选出符合要求的文献并构建数据库,运用统计描述、关联规则网络、隐结构模型进行数据频次和关联性分析,确定ALD常见中医证候及症状特征。 结果: 符合要求的文献149篇,构成比≥5%的病位证素有肝、脾、胃、胆;病性证素有湿、气滞、气虚、热、痰、血瘀;基础证候有脾气虚证、湿热蕴结证、肝郁证、痰湿证、气滞证、血瘀证;症状有胁肋疼痛、脘腹胀满、食少纳呆、倦怠乏力。证素关联规则分析及隐结构聚类分析推断出脾气虚证、肝郁脾虚证、湿热蕴结证、血瘀证、肾阴虚证5个证候。 结论: ALD病位主要在肝和脾;明显症状有胁肋疼痛、脘腹胀满、食少纳呆、倦怠乏力;病性证素以湿、热、气滞、气虚为主;基础证候为湿热蕴结证、肝郁脾虚证、脾气虚证。
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目的: 探讨清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者5年内发生肝硬化的效果。 方法: 纳入2015年1月至2018年1月北京地坛医院就诊并符合纳入标准的NASH患者共427例,随访5年。根据患者是否发生肝硬化,将其分为肝硬化组和非肝硬化组。通过Logistic回归方法分析影响肝硬化发生的独立危险因素,并观察清肝化痰活血方对预防NASH患者进展至肝硬化的作用。 结果: 是否接受清肝化痰活血方治疗是影响NASH患者5年内是否进展至肝硬化的独立危险因素之一。通过1∶1倾向性评分对两组患者进行匹配,在两组患者基线特征一致的情况下,中药组患者5年内肝硬化发生率为5.7%,对照组患者为13.3%(P<0.001);两组患者自随访至发生肝硬化时间,中药组患者为(4.0±0.2)年,对照组患者为(3.5±0.3)年(P<0.001)。 结论: 清肝化痰活血方能够有效降低NASH患者5年内进展至肝硬化的风险,延缓患者肝硬化发生时间。
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目的: 探讨人B细胞淋巴瘤因子2(BCL2)、Y框蛋白11(SOX11)在肝细胞癌(HCC)中的表达水平及临床意义。 方法: 选取2020年10月至2021年10月河南中医药大学第一附属医院脾胃肝胆科收治的72例HCC患者作为研究对象。通过酶联免疫吸附试验试剂盒检测患者血清中BCL2、SOX11的表达水平。运用SPSS 25.0软件统计分析BCL2、SOX11与患者临床指标的相关性,以及BCL2、SOX11表达在评估HCC预后中的作用。 结果: 血清BCL2与Child-Pugh分级、AST、ALT、ALP、GGT之间呈负相关,差异具有统计学意义(P＜0.05);血清SOX11与ALT、ALP、GGT之间呈负相关,差异具有统计学意义(P＜0.05)。BCL2高表达组HCC患者的无进展生存率和总生存率均高于低表达组,差异有统计学意义(P＜0.05),SOX11高低表达组则未见明显差异(P>0.05)。 结论: BCL2与SOX11在HCC患者血清中均为高表达,有望成为预测HCC患者肝功能的有效指标。此外,BCL2可能作为评估HCC患者预后的分子标志物。
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目的: 探究北京某社区老年人不同严重程度脂肪性肝病检出率及与中医体质的相关性。 方法: 基于北京市朝阳区崔各庄乡地区2023年度老年体检人群的数据,通过logistic回归分析中医体质与不同严重程度脂肪性肝病之间的相关性。 结果: 共纳入1 590人,非酒精性脂肪性肝病总检出率为42.6%。不同严重程度的脂肪性肝病在性别、年龄、BMI、腰围、吸烟史、饮酒史、糖尿病、高血压、腹型肥胖、SBP、AST、ALT、TBil、HDL-C、TG、CR、FPG、湿热质分布上差异具有统计学意义(P<0.05)。湿热质人群发生轻度脂肪性肝病(OR=1.689)、中度脂肪性肝病(OR=1.499)、重度脂肪性肝病(OR=2.198)的风险更高。分层分析显示,该效应在性别、年龄、吸烟史、饮酒史、锻炼方面更加明显。BMI(OR=1.19)、腰围(OR=1.053)、TG(OR=2.897)是导致湿热质脂肪性肝病形成的独立危险因素。 结论: 湿热质与较高的脂肪性肝病发生风险有关,且在不同严重程度的脂肪性肝病中发生风险均较高,通过调节中医体质可以为脂肪性肝病的预防诊疗提供更多思路和方法。
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目的: 探讨参麦散结胶囊联合微波消融治疗老年小肝癌的疗效,并分析其对肿瘤标志物、功能状态及生存率的影响。 方法: 选取98例老年小肝癌患者,随机分为对照组、研究组,每组各49例。对照组患者采用微波消融治疗,研究组患者采用参麦散结胶囊联合微波消融治疗。比较两组患者近期疗效、中医证候积分、血清肿瘤标志物[异常凝血酶原Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)、甲胎蛋白(AFP)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(CPC3)]、炎性因子[C反应蛋白/白蛋白比值(CAR)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)]、功能状态、肝区疼痛及生存率。 结果: 研究组患者治疗总有效率高于对照组(83.67% vs 61.22%,P＜0.05)。研究组患者治疗后中医证候积分低于对照组(P＜0.05)。研究组患者治疗后血清PIVKA-Ⅱ、AFP、CPC3水平分别为(285.76±55.18)U/L、(539.64±75.23)μg/L、(2.90±0.86)μg/L,低于对照组的(359.81±67.24)U/L、(608.41±87.54)μg/L、(3.85±1.04)μg/L(P＜0.05)。研究组患者治疗后血清CAR、TNF-α、IL-10水平分别为(0.18±0.05)、(0.71±0.19)ng/ml、(55.91±16.20)pg/ml,低于对照组的(0.25±0.07)、(0.83±0.21)ng/ml、(70.84±18.41)pg/ml(P＜0.05)。研究组患者治疗后KPS评分高于对照组[(81.46±4.29)分vs(75.31±4.70)分],VAS评分低于对照组[(2.41±0.73)分vs(2.95±0.81)分,(P＜0.05)]。研究组患者术后12个月生存率高于对照组(100.00% vs 86.67%,P＜0.05)。 结论: 参麦散结胶囊联合微波消融治疗老年小肝癌患者的疗效确切,可改善临床症状,控制肿瘤进展,抑制炎症反应,并可改善功能状态,减轻肝区疼痛程度,提高生存率。
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目的: 探究血清信号转导和转录激活因子3(STAT3)和性别决定区Y框4(SOX4)蛋白变化与慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化程度的关系。 方法: 选择2022年10月至2023年10月在空军军医大学附属第一医院消化内科收治的118例CHB患者为CHB组,另选择同期体检的118例健康者为健康组,比较两组对象一般资料;观察CHB患者肝纤维化程度,将肝纤维化分为S1～S4期;采用Western blot法检测两组对象血清STAT3和SOX4蛋白表达水平,Pearson法分析血清STAT3与SOX4水平的相关性,以及血清STAT3和SOX4蛋白表达水平与肝纤维化程度的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清STAT3和SOX4蛋白水平对CHB患者肝纤维化的诊断价值。 结果: CHB患者血清STAT3(1.4±0.3)和SOX4(1.2±0.2)水平显著高于健康人(1.0±0.1),(0.9±0.1),差异具有统计学意义(P<0.05);118例CHB患者中,肝纤维化分期为S1期19例,S2期30例,S3期32例,S4期37例,即非显著性患者19例,显著性患者99例。显著性中STAT3(1.4±0.3)、SOX4(1.3±0.3)的表达水平显著高于非显著性(1.01±0.3),(1.0±0.1)(P<0.05);经Pearson相关分析结果显示,血清STAT3与SOX4水平呈正相关(r=0.3,P<0.05),二者表达水平与肝纤维化程度均呈正相关(r=0.4,0.5,P<0.001);ROC曲线显示,STAT3诊断CHB患者肝纤维化程度S2S3S4期、S3S4期、S4期的AUC分别为0.877、0.823、0.937,截断值分别为1.070、1.239、1.411;SOX4诊断CHB患者肝纤维化程度S2S3S4期、S3S4期、S4期的AUC分别0.819、0.950、0.989,截断值分别为1.103、1.210、1.267。 结论: CHB患者血清STAT3和SOX4蛋白表达水平随着肝纤维化程度加重而升高,二者表达水平对肝纤维化程度具有一定的诊断价值。
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目的: 分析儿童肺炎支原体肺炎(MPP)并发肝损害的危险因素。 方法: 本研究纳入107例MPP并发肝损害患儿的临床资料,并选取同期住院的110例MPP无肝损害患儿作为对照组,通过单因素及多因素分析,对两组患儿的临床特征及相关指标进行对比分析,绘制ROC曲线分析MPP并发肝损害危险因素的预测效能。 结果: 两组患儿在住院时间、热程、热峰(≥39.0℃)、激素应用时间、淋巴细胞百分比(LYM%)、红细胞分布宽度(RDW)、Hb、C反应蛋白(CRP)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、球蛋白(GLO)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、发生肺实变、病变累及肺叶≥2个差异均有统计学意义(均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,热程、热峰(≥39.0℃)、LYM%、RDW、LDH、病变累及肺叶≥2个为导致儿童MPP并发肝损害的独立危险因素;ROC曲线的曲线下面积分别为0.700、0.713、0.809。 结论: MPP并发肝损害的原因复杂,需要根据患儿的临床症状、实验室及影像学等指标,提前制定科学防治方案。
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目的: 探究祛浊降脂方对非酒精性脂肪性肝病的治疗疗效。 方法: 纳入2022年6月至2023年12月于滨州市中医医院就诊的非酒精性脂肪性肝病患者102例,按照随机数字法分为研究组和对照组患,每组各51例。对照组接受常规治疗,研究组在常规治疗基础上联合使用祛浊降脂方,治疗周期为2个月。比较治疗前后两组患者的中医证候总积分,血脂水平[胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白B],糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h-PG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛抵抗指数(HOMA-IR)],血清瘦素水平及肝功能相关指标[谷草转氨酶、白蛋白、脂肪受控衰减指数(CAP)]和不良反应情况。 结果: 治疗后,研究组患者中医证候总积分为(10.08±2.07)分,低于对照组的(12.25±2.31)分(P<0.05)。治疗后,研究组患者胆固醇、甘油三酯和载脂蛋白B水平分别为(4.25±0.31)mmol/L、(1.17±0.22)mmol/L和(0.95±0.11)g/L,均低于对照组;HDL-C水平为(2.76±0.19)mmol/L,高于对照组(均P<0.05)。治疗后,研究组患者FPG、2 h-PG、FINS和HOMA-IR分别为(4.58±0.62)mmol/L、(7.06±1.15)mmol/L、(6.21±1.16)mIU/ml和(1.26±0.03),均低于对照组(均P<0.05)。治疗后研究组患者血清瘦素、谷草转氨酶和白蛋白水平分别为(10.25±2.56)ng/L、(61.36±13.45)U/L和(3.52±0.62)g/dL(均P<0.05)。治疗后研究组患者CAP为(247.51±39.27)dB/m,低于对照组(P<0.05)。研究组患者不良反应发生率与对照组无明显差异(P>0.05)。 结论: 祛浊降脂方能提高非酒精性脂肪性肝病治疗疗效,还可降低血脂和血清瘦素水平,降低肝脏脂肪含量,改善胰岛素抵抗。
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目的: 研究益肝消积方(YGXJ)对早期肝硬化小鼠的疗效及其调控Ly6Chi/Ly6Clo巨噬细胞平衡的作用机制。 方法: 将C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、中药干预组(YGXJ低、中、高剂量组),采用四氯化碳腹腔注射诱导小鼠早期肝硬化模型,造模9周。治疗组予中药YGXJ低、中、高三种剂量灌胃4周。采用HE染色、Masson染色观察各组小鼠肝组织病理染色情况,检测小鼠肝功能ALT、AST水平,Western-blot实验检测肝脏Ⅰ型胶原蛋白表达水平,免疫组织化学法检测肝脏F4/80、LY6C的表达,qRT-PCR检测肝脏内TNF-α、IL1-β、MMP9和MMP12的mRNA水平。 结果: YGXJ干预4周后,对比模型组,YGXJ各剂量组小鼠肝脏炎性细胞浸润及胶原纤维沉积明显减少,肝硬化程度得到逆转,各剂量组肝功能ALT、AST水平有下降趋势,且均以YGXJ中剂量组疗效最为明显。YJXJ中剂量干预组肝脏Collagen Ⅰ表达较模型对照组有下降趋势。免疫组化显示YGXJ中剂量组F4/80和LY6C表达较模型组明显减少,且TNF-α、IL1-β的mRNA水平下降,MMP9、MMP12的mRNA水平升高。 结论: YGXJ可改善小鼠的肝硬化程度及肝损伤情况,其作用机制可能与调控Ly6Chi/Ly6Clo巨噬细胞平衡有关。
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目的: 通过观察茵陈有效成分6,7-二甲氧基香豆素(Scoparone/Sco)干预肝衰竭大鼠模型前后相关指标变化情况,探讨Sco对肝衰竭大鼠肝脏炎症微环境的作用机制。 方法: 随机将60只SD大鼠分为3组:Con组、Model组、Sco组各20只。Sco组给予5 ml / kg DMSO溶液和60 mg / kg Scoparone处理,Con组和Model组大鼠给予等量生理盐水处理,均连续干预7天。Model组与Sco组采用D-氨基半乳糖联合脂多糖,腹腔注射一次成模。采集各组大鼠腹主动脉血及肝组织,肝功能(ALT、AST、TBil)及炎症因子(IL-6、IL-17、IL-21)进行检测,Western blotting及荧光定量qPCR检测肝组织p38 MAPK、IL-17、AP-1蛋白与基因的表达情况。 结果: 与Con组相比,Model组ALT、AST、TBil、IL-6、IL-17、IL-21均显著升高(P＜0.05);与Model组相比,Sco组ALT、AST、TBil、IL-6、IL-17、IL-21均显著下降(P＜0.05)。与Con组相比,Model组肝组织p38 MAPK、IL-17、AP-1蛋白与mRNA表达均显著升高(P＜0.05);与Model组相比,Sco组肝组织p38 MAPK、IL-17、AP-1蛋白与mRNA表达均显著下降(P＜0.05)。 结论: Sco可能通过调控p38 MAPK/IL-17信号通路,下调p38 MAPK、IL-17、AP-1表达,进而抑制肝衰竭炎症反应。
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目的: 研究胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织病变及氧化应激损伤的影响。 方法: 6只SD大鼠正常饲养作对照组,取SD大鼠给予高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM合并NAFLD模型,造模成功后随机分为模型组、GLP-1RA组,每组6只,对照组和模型组腹腔注射生理盐水,GLP-1RA组腹腔注射GLP-1RA治疗,4周后观察大鼠一般情况并检测其体重、肝湿重、肝指数、生化指标[血糖(GLU)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)]水平;以HE、油红O染色分别检测大鼠肝组织病理形态及脂肪变性;试剂盒检测大鼠肝组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]水平。 结果: 与对照组相比,模型组大鼠肝组织发生明显病理损伤与脂肪变性,体重、肝湿重、肝指数、GLU、GSP、TC、TG与ALT水平、NFALD活动度积分、肝组织MDA水平显著升高(P＜0.05),肝组织SOD水平显著降低(P＜0.05);与模型组相比,GLP-1RA组大鼠肝组织病理损伤与脂肪变性减轻,体重、肝湿重、肝指数、GLU、GSP、TC、TG与ALT水平、NFALD活动度积分、肝组织MDA水平降低(P＜0.05),肝组织SOD水平升高(P＜0.05)。 结论: GLP-1RA可改善T2DM合并NAFLD大鼠糖脂代谢,拮抗氧化应激,减少肝脏细胞内脂质沉积,减轻大鼠肝组织病变与氧化应激损伤,保护肝功能,延缓NAFLD进展。
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目的: 探讨健脾化浊方治疗代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的作用机制。 方法: 30只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组6只和造模组24只。造模组采用高脂饲料饮食饲养12周,造模组随机分为MAFLD模型组、中药治疗组、铁死亡抑制剂组、溶媒对照组,每组6只。予高脂饮食的同时,铁死亡抑制剂组小鼠给予铁死亡抑制剂腹腔注射,溶媒对照组小鼠予生理盐水腹腔注射,中药治疗组小鼠第8周时开始给予健脾化浊方灌胃。连续干预12周,结束后各组小鼠进行称重,称取肝脏重量,检测外周血肝功能、血脂水平,酶联免疫吸附(Elisa)法检测外周血丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)含量,观察肝脏组织病理改变,实时荧光定量(qPCR)法检测肝组织中炎症因子IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,蛋白质印迹(WB)法检测肝组织ACSL4、GPX4的含量。 结果: 与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏重量、肝功能、血脂水平明显增高(P<0.05);MAFLD模型组小鼠肝小叶界限不清晰,肝组织结构发生病理性改变,出现大量球形脂滴、炎细胞浸润,肝组织中炎症因子IL-1β和TNF-α明显增高(P<0.05),铁死亡相关指标长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、MDA含量明显升高(P<0.05),而谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、GSH含量明显降低(P<0.05)。与MAFLD模型组比较,中药治疗组小鼠肝脏重量、血脂水平降低(P<0.05),肝组织病理有所恢复,肝组织炎症减轻,ACSL4、MDA含量减少(P<0.05),GPX4、GSH含量增加(P<0.05)。 结论: 健脾化浊方可改善MAFLD模型小鼠肝组织铁死亡及炎症损伤,发挥治疗MAFLD的作用。
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目的: 探究CT影像组学联合血清G蛋白偶联受体相关分选蛋白1(GASP-1)、癌基因纺锤体与着丝粒相关蛋白3(SKA3)对肝癌病理分级的预测价值。 方法: 选取152例原发性肝癌患者为肝癌组,根据组织病理分级分为高分化组(42例)和低分化组(110例);另选取152例同期在我院体检的健康者为对照组。比较受试者血清中GASP-1、SKA3的水平;ROC曲线分析CT影像组学联合血清GASP-1、SKA3水平对肝癌病理分级的预测价值。 结果: 与对照组比较,肝癌组患者血清GASP-1、SKA3水平明显升高(P<0.05);与高分化组比较,低分化组患者血清GASP-1、SKA3水平明显升高(P<0.05);与高分化组比较,低分化组患者四时期的Rad-score评分明显升高(P<0.05);CT影像组学、血清GASP-1、SKA3水平预测肝癌病理分级的曲线下面积(AUC)分别为0.822、0.887、0.903、0.863、0.905、0.916,六者联合预测的AUC为0.972,六者联合预测优于各指标单独预测(Z六者联合-GASP-1=4.063、Z六者联合-SKA3=3.174、Z六者联合-平扫期=2.562、Z六者联合-动脉期=3.414、Z六者联合-门静脉期=2.585、Z六者联合-延迟期=2.296,P=0.000、0.002、0.010、0.001、0.001、0.022)。 结论: 肝癌患者血清GASP-1、SKA3水平均上调,CT影像组学联合血清GASP-1、SKA3水平预测肝癌病理分级具有更高效能。
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李可中医药学术流派传承人吕英主任在长期大量临床和师承教育过程中,立足气一元论,凝炼出古中医思维体系。笔者在吕英主任指导下,提出脂肪性肝病的根本病机是“元阳不足,寒湿内生”。围绕该主要病机,以三阴寒湿方类方加减治疗脂肪性肝病,获得满意疗效。本文旨在阐述立足气一元论对脂肪性肝病发生、发展规律的认识,主要病机和次要病机及用药思路,并通过临床医案进一步说明了对治脂肪性肝病的临床辨治思路和方法。
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基于“亢害承制”理论,探讨肝硬化腹水的发病机理与治疗原则。肝硬化腹水发病的根本原因在于肝、脾、肾亢而失职,承制不及,气、血、水积而为害;疾病进展的关键因素为五脏相通,传其所胜。在治疗上,本文认为有“平其所亢,承而制之”和“扶其所胜,先安未受邪之地”两大治则。理气活血、养血柔肝以平肝之亢,利水燥土、健脾和胃以平脾之亢,温补肾阳、益肾填精以平肾之亢,既病与未病兼顾,尽早恢复脏腑功能,使承制有常,从而实现肝硬化腹水的防与治。
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我国代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的发病率逐渐升高,目前认为湿浊痰瘀是主要的病理因素,但是在疾病早期往往存在湿气弥漫,尚未形成湿浊停滞的状态。笔者结合微饮理论,提出从“微饮”认识MAFLD早期病变。早期病变饮邪尚且孤微,常常伏而不发。微饮易损阳气,久聚体内,加重肝玄府及络脉开阖通利,三焦水道不畅,水液代谢受阻,膏脂输布障碍,代谢失常,清浊相干,清气不升,浊气不降,膏脂冗余,化为“膏浊”,膏浊随营卫循行,凝结停聚,阻滞于脉道,血行迟滞而留瘀,损伤肝络,加重MAFLD病情进展。治疗采用温阳化饮、化浊消脂为法,在临床治疗中有一定疗效。
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总结李秀惠教授治疗肝癌的临证经验。李秀惠教授提出肝癌“五积内结,虚损生积”的致病特点,认为肝癌为慢病久病,外邪侵袭(食、疫、酒、药、气五邪)是发病之因,外毒促生内毒,耗损肝脾肾,正虚无力驱邪,终生为肝积,可有“食、气、寒、痰、瘀”五积。在治疗上,其继承钱英教授“和血法”诊治肝病的思想,在肝癌治疗中善用“体用同调法”,使脏腑气血调和,阴阳平衡,肝积稳定,甚或消积。
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原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一,具有发病率高、病死率高、生存期短等特点。龙富立教授在前贤经验的基础上,通过长期的临床实践,总结出肝肺气机循环理论,提出从调气论治原发性肝癌的新治法,采用调理肝肺气机、肝脾同调从而达到行气活血散结、解毒化浊的目的。经过多年的临床实践和应用推广,取得了较显着的临床疗效,为原发性肝癌的防治提供了新的治疗思路和新的治疗方法。
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探讨孙学华教授运用通法治疗慢性肝病的临床经验。慢性肝病是临床难治性疾病之一,基于肝系疾病的病因病机及肝脏的生理病理特点,孙学华教授认为畅通肝脏管道系统、改善肝内循环是慢性肝病治疗的关键,应当将通法贯穿肝病治疗的始终,达到疏通肝脏管道、清除病理产物、恢复肝脏功能的目的。具体治法体现为行气活血、通调水道、通腑利胆,临床应用疗效显著。附验案1则。
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一贯煎是滋养肝阴的经典名方,是治疗阴虚气滞而致脘胁疼痛的代表方剂。在中医“辨证论治”和“异病同治”的基本治疗原则指导下,采用一贯煎治疗1例由甲亢导致肝损伤合并血小板减少患者,不仅能够减轻药物不良反应,还可显着提高临床疗效。
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肝肉瘤样癌是肝细胞癌中的罕见病理亚型,占1.8%~3.9%,恶性程度高,进展迅速,预后极差。本文围绕1例患者的临床信息、影像检查及随访展开阐述,同时与其他疾病进行了鉴别诊断,如肝脓肿、原发性肝癌、肝内肿块型胆管细胞癌。通过该病例希望为影像医师及临床医师的临床决策提供帮助。
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种由代谢应激引起的慢性肝病,其特点是在无过量饮酒或其他明显肝毒性因素的情况下,肝细胞内脂肪堆积过多。NAFLD病因和发病机制复杂,症状多样,大量研究证实内质网应激(ERS)参与了NAFLD的发生发展。中医药在治疗NAFLD上有显著优势,中医药可通过调控ERS延缓NAFLD进展。本文系统阐述了ERS 在NAFLD的发生发展中的作用,并对现有中医药研究基于 ERS 防治 NAFLD的机制研究进行系统归纳总结,为NAFLD的临床研究和药物研发提供理论依据。
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肝纤维化作为慢性肝病向肝硬化和肝癌转变的关键阶段,有效阻止或逆转肝纤维化进展对慢性肝病患者的预后具有重要影响。积极治疗可以延缓甚至逆转早期肝纤维化,间充质干细胞是具有较大潜力的治疗方式之一。在前期临床及实验研究中已证实地五养肝胶囊可防治肝纤维化,本文基于间充质干细胞探讨地五养肝胶囊防治肝纤维化的潜在作用机制。
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2020年,国际医学专家提出将非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)更名为代谢相关脂肪性肝病(MAFLD),该命名变化需要对其与慢性肾脏疾病(CKD)的风险关系进行重新评估。目前为止,大量研究表明MAFLD与CKD密切相关,本文总结了MAFLD与CKD之间的潜在病理生理机制,以及可能对这两种疾病都有益的潜在药物治疗。
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代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)作为目前最常见的慢性肝病,其发病率逐年上升,已成为全球公共卫生的重大挑战。健康管理作为一种有效的干预手段,在MAFLD的防治中受到广泛关注。本文系统总结了近年来不同健康管理策略在MAFLD中的应用现状和效果,认为生活方式干预、数字化和信息化管理、多学科协作、风险分层-精准防控、中医健康管理模式是目前MAFLD健康管理的主要方法,可以有效提升患者的依从性和管理效果,改善患者肝功能、脂肪衰减程度、身体质量指数等关键指标。未来研究应进一步优化干预方案,积极结合数字化管理工具,提高患者的依从性和管理效果,为MAFLD的防治工作提供更有力的支持。
