2025年, 第35卷, 第4期 刊出日期：2025-04-28
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门静脉肝窦血管性疾病(PSVD)是导致非硬化性门脉高压的重要原因之一,由于部分临床医生对该疾病认识不足,部分PSVD患者可能被误诊为隐源性或自身免疫性肝硬化。PSVD的病因和具体发病机制尚不明确,临床上只能对症治疗,至今没有统一的规范诊疗指南。现对近年来国内外有关PSVD的研究进展进行总结,以期提高该疾病的早期诊断率和和干预的准确性。
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铂类化疗药物导致的药物性肝损伤(DILI)大多以转氨酶升高为主要临床表现,以血管损伤为临床表现者相对少见,文献报道铂类药物引起血管损伤的DILI以肝窦阻塞综合征为表现的较为常见,少见导致门静脉肝窦血管性疾病(PSVD)的报道。该文报道铂类化疗药物诱发PSVD 1例,临床以门脉高压为突出表现,而肝功能正常或接近正常,肝功能受损与门静脉高压程度不平行,经影像学排除肝外血管性疾病,虽然影像学提示有肝硬化,但肝脏瞬时弹性成像检测不支持肝硬化,肝穿刺活检组织病理学也排除肝硬化,且具有PSVD的特征性组织病理表现,随访1年,患者目前病情相对稳定。
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目的:评价通阳祛湿方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的临床疗效。方法:将130例寒湿困脾型NAFLD患者随机分为对照组(62例,6例脱落)和治疗组(68例,2例脱落)。对照组患者单纯控制体质量,治疗组患者在对照组基础上加用通阳祛湿方治疗。结果:治疗24周后,两组患者中医证候积分、肝脾CT比值、体质量、体质指数(BMI)均较前下降(P＜0.05),其中治疗组患者中医证候积分下降趋势优于对照组(P＜0.05);两组患者肝脾CT比值逐渐改善,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗组患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标改善情况优于对照组(P＜0.05)。结论:通阳祛湿方能够提高寒湿困脾型NAFLD患者的临床疗效。
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目的:探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者菌群多样性及其与肝纤维化相关细胞因子的相关性。方法:选择2023年1月至2023年12月就诊的NAFLD患者137例作为NAFLD组,选择同期体检结果为健康的患者109例作为对照组。所有患者均收集大便标本分析并比较肠道菌群情况,同时抽取空腹静脉血检测并比较肝纤维化相关细胞因子白细胞介素1β、6、12、17、21、32(IL-1β、IL-12、IL-17、IL-21、IL-32)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)情况。分析NAFLD患者肠道菌群多样性与肝纤维化相关因子之间的相关性。结果:NAFLD组患者IL-1β、IL-12、IL-17、IL-21、IL-32及TNF-α均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。NAFLD组Chao1指数、ACE指数及Shannon指数低于对照组,而Simpson指数高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组肠道菌群中:副拟杆菌(Parabacteroides)、乳酸杆菌属(Lactobacillus)、普氏菌属(Prevotella)、双歧杆菌属(Bifidobacterium)、黄杆菌属(Flavobacterium)、颤螺菌属(Oscillibacter)丰度较高,且为主要优势菌。NAFLD组肠道菌群中拟杆菌属(Bacteroides)、丁酸梭菌(Clostridiun_butyricum)、埃希氏菌属(Escherichia)、柔嫩梭菌(Clostridiun_leptum)、肠杆菌科(Enterobacteriaceae)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、真杆菌属(Eubacteriun)、链球菌(Streptococcus)丰度较高,且为主要优势菌。Parabacteroides、Lactobacillus、Prevotella、Bifidobacterium及Oscillibacter与肝纤维化相关细胞因子呈负相关,Bacteroides、Clostridiun_butyricum、Escherichia、Bacteroidetes与肝纤维化相关细胞因子呈正相关(P<0.05)。结论:NAFLD患者肠道菌群多样性存在明显异常,且与肝纤维化相关细胞因子具有一定的相关性。
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目的:以“土壅木郁”理论为基础,从人体成分、肝功能等指标方面探究其对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)中医证型的评估价值。方法:2022年6月至2022年12月于湖北省中医院肥胖专科门诊初次就诊的MAFLD患者118例。比较肝郁脾虚证、痰浊内阻证、湿热蕴结证、痰瘀互结证四种证型患者的体质指数(BMI)、基础代谢率(BMR)、内脏脂肪面积(VFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及受控衰减参数(CAP)水平,使用多因素无序多分类Logistic回归分析MAFLD患者中医证型的预测因子。结果:肝郁脾虚证组40例(34.0%),痰浊内阻证组24例(20.3%),湿热蕴结证组34例(28.8%),痰瘀互结证组20例(16.9%)。4组患者BMR、TBil、DBil水平差异具有统计学意义(P<0.05) 。无序多分类 Logistic回归结果显示,以肝郁脾虚证为参照,TBil是痰浊内阻证(OR=1.27,95% CI:1.032～1.565,P=0.024)的预测因子。以痰浊内阻证组、湿热蕴结证组、痰瘀互结证组为参照,各变量均差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MAFLD患者不同中医证型的BMR、TBil、DBil水平不同,以肝郁脾虚证为参照,痰浊内阻证的TBil水平更高。TBil作为MAFLD中医证型的预测因子值得进一步研究。
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目的:观察联合聚乙二醇干扰素(Peg IFN)α-2b治疗经核苷酸类似物(NAs)治疗后丙氨酸氨基转移酶(ALT)异常的慢性乙型肝炎(CHB)患者的疗效,为临床治疗提供参考。方法:纳入2021年1月至2022年3月就诊的经NAs治疗4年以上且ALT异常的CHB患者86例,分为对照组和联合组。按照中国《慢性乙型肝炎防治指南(2022年版)》,对照组继续采取NAs治疗;联合组在对照组治疗基础联合Peg INF α-2b治疗。观察两组患者ALT等肝功能指标、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)含量测定、HBV DNA定量测定(取定性判定结果)等情况,并监测药物不良反应。联合组治疗48周后,无论结局如何均转为单一NAs治疗,并随访1年。结果:联合组患者治疗24周后HBsAg含量测定值和ALT正常率优于对照组患者(P＜0.05);治疗48周后HBsAg转阴率、HBV DNA阴性率优于对照组患者(P＜0.05)。随访1年,联合组患者HBsAg含量测定值、ALT正常率、HBsAg转阴率、HBV DNA阴性率均优于对照组(P＜0.05)。联合组5例患者在联合治疗期间出现药物不良反应而采取间断给予Peg INF α-2b,11例患者出现轻微药物不良反应不影响坚持治疗。结论:虽然发生了一定比例的可控性的药物不良反应,联合Peg IFN α-2b治疗能提高经NAs治疗后ALT异常的CHB患者的临床治疗效果。
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目的:探讨血清嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、血清淀粉样蛋白(SAA)对乙型肝炎肝硬化输血不良反应的预测价值。方法:选取2021年3月至2023年6月在沧州市人民医院进行输血治疗的80例乙型肝炎肝硬化患者为研究对象,将输血后出现不良反应的39例患者作为观察组,输血后未出现不良反应的41例患者作为对照组。收集乙型肝炎肝硬化患者临床资料,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Eotaxin、NGAL、SAA水平;多因素Logistic回归分析影响乙型肝炎肝硬化患者发生输血不良反应的因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析乙型肝炎肝硬化患者血清Eotaxin、NGAL、SAA对输血不良反应的预测价值。结果:临床资料比较发现,两组患者的输血次数、发血至输血时间、既往输血史、过敏史比较差异有统计学意义(P＜0.05);输血完成后,观察组患者血清Eotaxin、NGAL、SAA的水平高于对照组(P＜0.05);且输血次数、既往输血史、发血至输血时间、过敏史、血清Eotaxin、NGAL、SAA水平均是影响乙型肝炎肝硬化患者发生输血不良反应的危险因素(P＜0.05);ROC曲线分析显示血清Eotaxin、NGAL、SAA及三者联合检测乙型肝炎肝硬化患者发生输血不良反应的曲线下面积(AUC)分别为0.891、0.736、0.877、0.969,三者联合检测价值高于单独检测(P＜0.05)。结论:血清Eotaxin、NGAL、SAA在乙型肝炎肝硬化输血不良反应患者中水平均升高,且三者联合对输血后发生不良反应具有一定程度的预测价值。
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目的:基于网络药理学与动物实验探究血府逐瘀汤治疗肝纤维化的作用机制。方法:基于TCMSP、ETCM、HERB、Swiss Target Prediction等获取血府逐瘀汤主要成分及潜在靶点,通过Genecard、OMIM、DRUGBANK、TTD数据库获取肝纤维化疾病靶点,并筛选出血府逐瘀汤与疾病的共同靶点,构建蛋白质互作网络并得到核心靶点。借助Metascape数据库进行KEGG和GO富集分析,获得主要的潜在通路。采用四氯化碳腹腔注射诱导小鼠肝纤维化模型观察血府逐瘀汤干预后肝脏组织病理学、肝脏I型及III型胶原表达、肝脏羟脯胺酸(HYP)含量、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化染色及肝功能变化,RT-qPCR法验证主要通路靶点mRNA水平变化。结果:血府逐瘀汤复方与肝纤维化疾病交集靶点292个,核心靶点有AKT1、HIF-1α、mTOR等。KEGG富集分析主要涉及癌症通路、PI3K-AKT信号通路、HIF-1α信号通路、MAPK信号通路等。动物实验结果表明,血府逐瘀汤能够改善小鼠肝纤维化,降低肝组织HYP含量和I型、III型胶原蛋白表达,减少α-SMA表达,减轻肝脏炎症,并下调肝脏PI3K、AKT1、mTOR、HIF-1α mRNA水平。结论:血府逐瘀汤可改善小鼠肝纤维化,其机制可能与调控PI3K-AKT1-mTOR/HIF-1α通路有关。
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目的:探讨茯苓多糖对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用及其机制。方法:将30只C57BL/6小鼠经随机数字表法分为正常组,NAFLD模型组,茯苓多糖高、中、低剂量给药组,每组6只。除正常组给予正常饮食外,其余各组小鼠均饲喂高脂饲料诱导NAFLD。茯苓多糖高、中、低剂量组每天分别灌胃50、100、200 mg/kg茯苓多糖1次,连续8周。随后摘取肝脏,测定血清各项指标水平,并用HE染色观察肝脏病理变化。免疫蛋白印记(WB)检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达,逆转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测甘油三酯代谢酶mRNA水平。结果:模型组小鼠体质量、体脂、血清血脂相关指标相较于正常组显著升高;茯苓多糖高剂量组小鼠治疗后体质量、体脂相较于模型组显著降低(P<0.05);血清血脂相关指标相较于模型组小鼠显著下降(P<0.05);组织染色显示模型组肝细胞肥大并伴有球囊性脂肪变性、肝细胞脂滴增多,茯苓多糖治疗后上述状况明显减轻(P<0.05)。WB结果显示,模型组AMPK磷酸化水平较正常组显著降低,给药后AMPK磷酸化水平相较于模型组小鼠显著升高,同时RT-qPCR结果显示模型组小鼠较正常组甘油三酯合成酶显著降低,降解酶显著上升,茯苓多糖各剂量组小鼠相较于模型组甘油三酯合成酶显著降低,降解酶显著上升(P<0.05)。结论:茯苓多糖具有抑制NAFLD小鼠的脂肪积累、肝细胞变性和损伤的作用,可以通过调节AMPK途径改善甘油三酯代谢,调控NAFLD的病理进展。
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目的:探讨胆宁片与益生菌对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的治疗作用及其对大鼠肝脏Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)P65/髓样分化因子88(MyD88)/P38信号通路的影响。方法:40只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为4组,对照组10只,给予基础饲料喂养。另30只制作NAFLD模型,高脂饲料喂养8周。NAFLD模型制作成功后分为NAFLD模型组(n=10,生理盐水)、治疗1组(n=10,胆宁片)、治疗2组(n=10,胆宁片和布拉氏酵母菌散)。对照组给予生理盐水灌胃。治疗8周后处死大鼠并收集外周血及肝组织标本。检测血清内毒素脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。苏木精-伊红染色切片观察各组肝脏组织形态学变化。免疫组化与蛋白免疫印迹(Western-blotting)法检测TLR4、MyD88、NF-κB P65、P38丝裂原活化蛋白酶(P38 MAPK)、磷酸化的P38丝裂原活化蛋白酶(P-P38)、c-Jun氨基末端激酶、半胱氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)在组织中的表达量。结果:NAFLD模型组大鼠外周血TC、TG、ALT、AST、LDL-C、LPS、MDA水平显著高于对照组;HDL、SOD水平显著低于对照组。肝组织TLR-4、MyD88、NF-κB P65、P38 MAPK、P-P38、c-JUN和Caspase-1的表达高于对照组。治疗1组、治疗2组大鼠TC、TG、ALT、AST、LDL-C、LPS、MDA及肝组织TC、TG、FFA的含量较模型组显著降低;SOD、HDL-C显著升高。治疗2组大鼠ALT、AST、LPS、MDA水平显著低于治疗1组;SOD、HDL-C显著高于治疗1组。治疗1组、治疗2组大鼠肝TLR-4、MyD88、NF-κB P65、P38 MAPK、P-P38、c-JUN和Caspase-1的表达显著低于模型组;治疗2组大鼠上述蛋白表达低于治疗1组。结论:胆宁片与布拉氏酵母菌散联合使用能够明显改善NAFLD大鼠肝功能损伤程度、减轻氧化应激反应强度并降低炎性细胞因子水平,其作用机制可能与抑制TR4/NF-κBP65/MyD88激活对NAFLD肝组织发挥保护作用。
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目的:探讨LINC00662调节miR-144-3p/SRSF9轴对肝细胞癌(HCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:将体外培养的HepG2细胞分为NC组(不转染)、si-NC组、si-LINC00662组、miR-NC组、miR-144-3p mimic组、si-LINC00662+inhibitor NC组、si-LINC00662+miR-144-3p inhibitor组、miR-144-3p mimics+pc-DNA组、miR-144-3p mimics+pc-SRSF9组。qRT-PCR检测LINC00662、miR-144-3p、SRSF9 mRNA在HCC组织、不同细胞及不同组HepG2细胞中的表达水平;EDU法、划痕实验及Transwell实验分别检测HepG2细胞增殖、迁移及侵袭;双荧光素酶实验验证miR-144-3p与LINC00662、SRSF9的关系。结果:HCC组织中LINC00662、SRSF9 mRNA表达高于癌旁组织,miR-144-3p低于癌旁组织(P＜0.05)。与正常肝细胞THLE-2对比,LINC00662、SRSF9 mRNA在HepG2细胞中升高(P<0.05),miR-144-3p降低(P<0.05)。抑制LINC00662表达或过表达miR-144-3p可降低HepG2细胞EDU阳性细胞率、划痕愈合率及侵袭细胞数(P<0.05)。抑制miR-144-3p和LINC00662表达可增加HepG2细胞EDU阳性细胞率、划痕愈合率及侵袭细胞数(P<0.05),上调SRSF9和miR-144-3p表达可增加HepG2细胞EDU阳性细胞率、划痕愈合率及侵袭细胞数(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-144-3p和LINC00662、SRSF9均存在靶向调控关系(P＜0.05)。结论:LINC00662在HCC组织与细胞中表达上调,抑制LINC00662表达可通过调节miR-144-3p/SRSF9轴抑制HCC细胞增殖、迁移与侵袭。
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目的:研究多模态MRI对轻微型肝性脑病(MHE)患者脑亚区体积结构及其功能连接改变的应用价值。方法:选取2022年1月至2024年6月于本院就诊的145例肝硬化患者作为研究对象,根据是否发生 MHE将患者分为MHE组(n=74)和非MHE组(n=71)。采用倾向性评分匹配法按1:1匹配后,每组各50例,比较两组患者的一般资料和生化指标。所有患者均接受头颅弥散加权成像(DWI)、弥散张量成像(DTI)以及静息态功能磁共振(rs-fMRI)扫描,比较两组患者脑亚区体积结构、不同脑区的功能连接情况以及认知功能评分。多因素Logistic回归分析脑亚区体积结构、脑区功能连接与MHE的相关性。采用Pearson相关分析来检验功能连接改变与认知功能障碍之间的相关性,以及脑亚区体积结构与认知功能障碍之间的相关性。结果:基于倾向性评分匹配法对患者进行匹配,匹配后两组患者基线资料差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者的生化指标如白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)、血氨(AMM)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝性脑病心理测量(PHES)评分差异有统计学意义(P<0.05)。MHE组和非MHE组患者在额叶与枕叶白质区域、胼胝体膝部和压部、内囊前肢和后肢以及尾状核头部等关键区域的(ADC)值差异均具有统计学意义(P<0.05);MHE组(FA)值相较于非MHE组显著降低(P<0.05)。与非MHE组患者相比,MHE组患者右侧额中回、左侧额中回以及右侧颞下回的功能连接性均显著提升,而右侧中央后回、右侧缘上回以及右侧后扣带回的功能连接性则显著下降。多因素Logistic回归分析结果表明,枕部与额部脑白质的ADC值、尾状核头部的ADC值、胼胝体膝部与压部的ADC值以及额中回、右侧中央后回、右侧颞下回的功能连接改变,均被证实为MHE发病的显著危险因素(P<0.05),而胼胝体膝部的FA值为MHE发病的保护因素(P<0.05)。MHE组患者相较于非MHE组在数字连线试验(NCT-A)测试中获得了较高的分数,而在DST和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估中得分相对较低。NCT-A评分与右侧额中回的连接性(FC)改变均呈显著正相关(P<0.05);MoCA评分与右侧额中回的FC改变呈显著负相关,与右侧缘上回和右侧颞下回呈显著正相关(P<0.05)。额、枕部脑白质、胼胝体膝部、尾状核头部的ADC值与NCT-A得分呈正相关关系(P<0.05)。额部、枕部脑白质、胼胝体膝部、尾状核头部与DST评分之间呈负相关关系(P<0.05)。胼胝体膝部的FA值与NCT-A得分之间存在负相关关系,同时与DST评分则呈正相关关系(P<0.05)。结论:结合DWI、DTI和rs-fMRI技术,能够深入揭示MHE患者潜在的脑亚区结构及其功能连接的异常变化,这些技术的联合应用为MHE的临床诊断提供了强有力的工具,并显示出较好的应用价值和潜力。
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代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)是一类代谢功能障碍相关性疾病,随着生活方式的改变,该病逐渐趋于年轻化,疾病的治疗负担持续增加,传统中医药治疗MAFLD具有较好的疗效。玄府作为气血津液运行的通道,玄府郁闭、气液失调,则会导致木壅土郁,出现郁、湿、痰、浊、瘀等病理产物,同时也是疾病进展从轻到实的体现。因此,玄府气液代谢紊乱是MAFLD的核心病机,而以“轻”去“实”则是其治疗的关键所在,本文将结合玄府理论探讨轻可去实这一治法在MAFLD中的运用价值,分别从“六轻开玄府”辨治MAFLD,以期为MAFLD的治疗以及玄府学说、轻可去实理论的发展提供一定依据和参考。
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失眠是临床常见病,在中医学中被称为“目不寐”“不得眠”“不得卧”。结合“肝藏血,血舍魂”“随神往来谓之魂”理论,探讨不寐与魂之变动及肝与所藏之血的关系。肝不藏魂型失眠的病因主要为肝气不疏及肝血失养,可以通过疏肝潜魂、养血安魂的治法,采用综合中医治法,使肝气调畅、肝血充足,能够达到肝舍魂的核心机制。
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非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种由非酒精性肝脂肪变发展而来的慢性肝脏疾病,其发病率呈现逐年上升趋势。该文提出浊毒内蕴是NASH的核心病机,浊毒的产生与肝的疏泄功能、脾的运化功能、肾的蒸腾气化功能密切相关。同时,浊毒内蕴与肠道微生态紊乱有着紧密的联系,可影响肝、脾、肾的正常生理功能。基于NASH的病机及诊疗原则,提出针刺取肝经、脾经、肾经及其表里经穴位,以疏肝健脾补肾,从而清浊排毒,改善肠道微生态紊乱,为NASH的诊疗提供思路。
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目的:从“肠-肝轴”理论的角度,探讨支撑中医调节脂代谢紊乱立法用药的机制。方法:肝脾失调、金木失交、肠浊迫肝、肝肾失荣等病机最终导致肝失疏泄、“膏”“脂”“痰浊”“瘀血”等异常蓄积,进而产生脂代谢紊乱相关疾病的症状。基于藏象学说,从脾、肺、肠、肾、肝的角度,确立调肝的治疗思路和用药。阐明现代医学中“肠-肝轴”的理论内涵,根据肝脏代谢与脂代谢紊乱相关疾病的密切关联,聚焦天然中药活性成分对于肠道微生物的菌群调节,探寻目前中药改善脂代谢紊乱的可靠机制。结果:根据中医理论总结健脾疏肝、交互金木、清肠宁肝、滋水涵木治疗思路下中药的运用,能够恢复肝之疏泄,达到清浊降脂之效。通过对中药主要活性成分起效机制的分析,总结中医理论指导下的用药,可以提高拟杆菌属相对丰度及肠道菌群多样性,降低厚壁菌门/拟杆菌门比值等一系列肠道菌落的构成,改善脂代谢紊乱。结论:中医药防治脂代谢紊乱可能通过“肠-肝轴”调节肠道菌群发挥作用,改善高脂血症、非酒精性脂肪肝、肥胖等脂代谢紊乱相关疾病。
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《伤寒论》是中医学第一部理法方药较为完善的中医经典著作,主要论述人体感邪后机体的一系列病理变化及辨证论治的方法。经过长期临床实践发现,肝病患者的诸多症状与《伤寒论》中少阳证的证候特点尤为契合,依据条文对患者进行辨证治疗后,疾病症状可明显缓解,患者生活质量明显提高,治疗效果显著。查阅文献发现目前仅有少数从少阳论治肝病的文献报道,该文旨在将《伤寒论》中少阳证的相关内容与临床肝病治疗相结合,从少阳证角度探讨临床肝病病症的病机及治法,总结相关证治规律,以求为临床的肝病治疗提供新的思路和方法。
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酒精性肝病(ALD)是目前我国慢性肝病的主要病种之一,中医药治疗ALD独具优势。吕文良教授将传统中医理论与道家思想相结合,创造性地将“火候学”理论运用于ALD的辨治之中。在贯穿全程“扶正祛邪、和其不和”治则的基础上,把控病程中脏腑、气血、正邪的“火候”状态,据此将ALD大致分为“肝郁脾虚,正伤邪伏”“气滞血瘀,正邪交争”“久及肝肾,正虚邪实”三阶段论治。同时,依每个阶段的证候特点选方用药,通过“精准把握药物用量、法时确定施药时机、揣度病机随证加减”来调整药物偏性,以调机体偏颇,使其恢复和合自然的状态,有效改善ALD患者的临床症状,对其远期预后具有重要意义。
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代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)是一种代谢相关的多系统疾病,是慢性肝病最常见的原因,亦是肝细胞癌发病的主要危险因素。相关研究指出,代谢性单纯性脂肪性肝病(MASL)向代谢性脂肪性肝炎(MASH)发展的这一病理过程,是MASLD进展到肝纤维化和肝癌的关键环节。徐春军教授师承名老中医关幼波,在“中州思想”“痰瘀理论”的基础上,认为此环节的主要原因是湿热蕴结,是本病病情进展的中间病机。基于此,本文总结徐春军教授临床辨治湿热蕴结型代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的独具特色的思路与方法,以期为MASLD的临床治疗提供有益的借鉴。
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总结刘光伟教授从“使道学说”论治肝积的经验。提出肝积的发生在于“使道”不通而致气滞、痰浊、血瘀等凝积于肝脏,治当以畅通“使道”为核心,首以柔肝疏木,佐之调气和血、健中补土、滋癸暖肾、通利三焦等治法,效果显著。并附1则医案以资佐证。
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原发性肝癌是我国常见的消化道的恶性肿瘤。罗伟生教授为全国名中医,从医四十载,在治疗原发性肝癌上具有较深的学术造诣及临证用药特色。罗教授提出“慢性肝病从虚论治”的学术思想,认为原发性肝癌病位在肝,与脾肾密切相关,缘因机体气血亏虚,当外感邪气疫毒或药石失用或食积伤酒之时,正气虚衰而无法抵御外邪,瘀血痰湿互结而发病,治疗时应分辨脏腑、虚实,以补虚为主,泻实为辅,并且自拟八珍荔核抗纤方,根据症状灵活加减药物,在临床取得满意的疗效。
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肝癌作为恶性肿瘤致死的主要原因之一,虽然病因相对明确,但导致肿瘤发展的确切机制仍有待继续探索。Hippo作为调控细胞增殖和器官大小的重要信号通路,由高度保守的激酶级联反应(MST1/2、MAP4K和LATS1/2)和下游转录共激活因子(YAP、TAZ)组成。Hippo信号通路的失调可通过基因扩增、上游信号因子突变、基因融合、代谢重塑等导致肿瘤的发生发展。本文就近年来Hippo信号通路的生物学特征及其在肝癌发生发展中的作用及机制进行综述。
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中医药治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)具有多成分、多靶点、多途径的独特优势,临床疗效显著,但其作用机制尚不明确。近年来网络药理学应用于中医药防治疾病的作用机制研究迅速发展,本文通过查阅关于网络药理学在中药治疗NAFLD方面的文献,从药物活性成分、作用基因靶点、调控通路和生物过程等方面归纳总结中药单药或活性成分、经典方剂、现代经验效方治疗NAFLD的作用机制,以期为中药防治NAFLD的现代化研究与应用提供借鉴与参考。
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铁死亡是细胞程序性死亡的一种方式,它在起始条件、分子特性和发生机制等多方面与其他类型的细胞程序性死亡,如焦亡、坏死、自噬和凋亡等存在着显著不同。原发性肝癌(PLC)的高发病率和高死亡率对我国公众的健康构成了巨大的风险。因此,在实际的临床操作中,对于PLC的及时诊断和治疗变得尤其关键。最近几年的研究揭示,铁死亡在PLC的病因、治疗的不敏感性以及耐药性方面发挥了至关重要的角色,这进一步证实了铁死亡与肝癌预防和治疗之间有着密切关系。本文全面回顾了铁死亡在PLC中的显著特点以及与其相关的信号传导途径的调节机制,描述和整理铁死亡在PLC研究领域的最新进展和未来展望,旨在为恶性肿瘤的深入研究和进一步发展提供新的方向,并为未来的抗癌治疗提供新的治疗目标。
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肝硬化是一种常见且严重的慢性肝病,显著影响患者的生活质量和预后。近年来,血红素加氧酶-1(HO-1)作为一种具有抗氧化和抗炎作用的酶,在肝硬化中的作用逐渐受到关注。本文综述了肝硬化与HO-1之间的关系,重点探讨了中医药在调控HO-1表达和缓解肝硬化症状方面的研究进展,揭示了中医药在肝硬化治疗中的潜力和应用前景,为未来的研究方向和临床应用提供了重要参考。
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慢性乙型肝炎(CHB)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝脏常见疾病,都能够造成肝纤维化、肝硬化及其他不良事件。随着饮食结构的变化及生活方式快节奏的改变,NAFLD发病率逐渐上升,CHB人群合并NAFLD的比例逐渐增加。针对CHB合并NAFLD人群,目前尚无完善明确的诊疗标准,两种疾病之间的相互作用及机制尚无定论,给临床诊疗带来了阻碍。本文通过分析目前相关研究成果,就CHB与NAFLD之间的相互影响及预后进行概述,主要包括乙型肝炎病毒(HBV)感染与NAFLD发病风险的相关性及其机制、抗病毒治疗对NAFLD患者的影响以及HBV感染合并NAFLD对抗病毒治疗效果的影响。通过研究发现CHB与NAFLD相互影响,在发病机制、治疗效果及预后方面存在争议,尚未形成定论,值得进行深入的临床及基础研究,明确CHB与NAFLD之间的互作机制,为临床诊疗提供理论指导。
